Совсем небольшие мутации могут вызвать раковую опухоль

Для того, чтобы вызвать развитие раковой опухоли, достаточно вырезать копию генов-предохранителей только на одной из хромосом. Их напарники, оставшиеся на другой хромосоме, уже не способны справиться с угрозой злокачественного перерождения клетки, утверждают исследователи из Гарварда (США).

Мутации во множестве генов способны вызывать рак. Некоторые из них служат предохранителями ракового перерождения — например, группа STOP (супрессоры онкогенеза и клеточного деления). Пока гены STOP работают нормально, клетки делятся так, как нужно. Если же их выключает мутация, клетки начинают беспрепятственно делиться, прорастая в другие органы.

Гены STOP присутствуют в геноме во многих копиях, которые часто собираются в кластеры на одной хромосоме. Считается, что для возникновения рака нужно испортить мутацией обе хромосомы — на материнской и на отцовской копии. Однако, исследователи из Гарварда утверждают, что одна работающая копия не способна защитить организм от рака.

В статье, опубликованной в журнале Science, исследователи говорят о том, что копии генов STOP на разных хромосомах работают совместно по накопительному принципу. Активности кластера генов лишь с одной хромосомы недостаточно для того, чтобы полностью предотвратить возможность злокачественного перерождения. С каждым неработающим геном STOP вероятность развития рака возрастает, и полная делеция (вырезание) STOP на одной из хромосом означает пятидесятипроцентную вероятность появления опухоли.

Это связано с особенностями работы генов-предохранителей: их антагонистами являются гены GO, которые стимулируют клеточное деление и с которыми они находятся в близком соседстве. По данным авторов статьи, делеция уносит с одной хромосомы от 25 до 40 генов, большая часть которых относится к группе STOP. Вместе с ними уходят и несколько копий GO, но в итоге численный перевес STOP над GO уменьшается.

Одни виды рака требуют полного отключения генов STOP, а другим (таким как опухоли груди и поджелудочной железы) достаточно частичной инактивации генов-предохранителей.

Учёным известен целый ряд пороков развития, которые случаются как раз из-за того, что в процессе онтогенеза организму не хватает копий генов. То, что такой же количественный механизм работает на уровне одной клетки и управляет её делением, оказалось для исследователей неожиданностью. Авторы работы не исключают, что таких генов, действующих по количественному механизму и зависимых от благополучия обеих хромосом, может быть куда больше, как в случае рака, так и при других заболеваниях, пишет «Компьютерра–Онлайн».