Реакция на патоген зависит от нескольких типов клеток. Чтобы иммунитет запомнил чужеродный элемент, иммунные клетки должны понять, как выглядят его молекулы. Для этого так называемые Т-хелперы представляют вражеские молекулы другим иммунным клеткам (Т-киллерам, В-лимфоцитам, синтезирующим антитела, и т. д.). Кроме того, Т-хелперы выделяют вещества, которые активируют другие клетки. Однако с возрастом активность самих Т-хелперов падает, они начинают плохо делиться и реагировать на появление чужеродных молекул. В этом случае не помогает ни увеличение дозы вакцины, ни добавление стимулирующих веществ-адъювантов.
Американские исследователи выяснили, что мешает Т-хелперам выполнять свои функции у пожилых людей. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, они пишут, что активность этих клеток подавляет белок DUSP6, накапливающийся с возрастом. Он счищает фосфатные группы с целого ряда белков, которые участвуют в активации, делении и специализации Т-хелперов.
Учёным удалось также установить причину, по которой в Т-хелперах накапливается DUSP6. Синтез этого белка зависит от специфической микрорегуляторной РНК (miRNA-181), которая подавляет биосинтез DUSP6. Со временем её содержание в клетках падает, достигая минимума к 65–70 годам. Если концентрацию miRNA-181 в Т-хелперах повысить, то клетки начинают адекватно реагировать на антигриппозную вакцину. Если же после этого в клетках искусственным образом увеличивали содержание DUSP6, позитивный эффект от miRNA-181 исчезал.
Воздействовать можно и на сам белок. По словам авторов исследования, они успешно применили соединение BCI, которое раньше использовалось для подавления DUSP6 на клетках сердца для предотвращения сердечной гипертрофии. Оказалось, что этот же препарат прекрасно срабатывает и в клетках крови.
Исследователи не первый раз сталкиваются с белками этого семейства. Недавно они показали, что другой белок, DUSP4, оказывал похожее воздействие, но он накапливался в Т-хелперах, которые уже сталкивались с антигеном и были настроены на то, чтобы активировать иммунитет в ответ на появление строго определённого патогена. Родственный ему белок DUSP6 влияет на другой сорт Т-хелперов — Т-хелперы 0, ещё не сталкивавшиеся с чужеродными молекулами, передает Medical Xpress.