Группа биохимиков под руководством профессора Верна Шрамма (Vern Schramm) воспользовалась неспособностью возбудителя малярии Plasmodium falciparum синтезировать пурины (азотистые основания, которые являются важнейшими компонентами «строительных блоков» ДНК). Для того, чтобы обеспечить себя необходимым для роста количеством пуринов, одноклеточный организм плазмодия вырабатывает молекулы предшественника пурина гипоксантина, используя для этого фермент пуриннуклеозидфосфорилазу. Подавляя синтез этого фермента, можно добиться гибели паразита от пуринового голодания.
В лаборатории профессора Шрамма был создан ингибитор пуриннуклеозидфосфорилазы, препарат BCX4945. Для тестирования его возможностей в качестве лекарства от малярии ученые сначала проверили его действие на лабораторных культурах P.falciparum, а затем на совиных обезьянах.
Летальной дозой плазмодия были инфицированы три обезьяны. Сразу после этого им в течение семи дней дважды в день вводили препарат BCX4945. Между четвертым и седьмым днем признаки наличия плазмодия исчезли у всех подопытных обезьян. Это состояние сохранялось до девятого дня. Однако после того, как животные перестали получать BCX4945, паразит «оживал», хотя рост его был заметно снижен.
Никаких признаков токсичности нового антималярийного средства в течение 30-дневного эксперимента отмечено не было, передает Lenta.Ru.
По данным Центров контроля и профилактики заболеваний США (CDC) в 2008 году (последний год, по которому имеется статистика) в мире имели место от 190 миллионов до 311 миллионов случаев малярии. Умерли от этого заболевания от 708 тысяч до 1 миллиона 3 тысяч человек, в основном дети в Африке южнее Сахары.
Профессор Шрамм считает, что предложенный им подход вполне может применяться в протоколе лечения малярии Всемирной организации здравоохранения, которая призывает к использованию комбинированной терапии для борьбы с этим заболеванием.